Отечественные ученые работают над качественно новыми препаратами. Они будут старить раковые клетки – так, чтобы те, в результате, не метастазировали.
В чем суть идеи
Наверняка вы знаете, что такая агрессивность онкологических заболеваний связана с нарушением деления аномальных клеток. Раковые клеточные элементы очень быстро делятся и долго сохраняют молодость.
Такие «молодые» клетки – очень гибкие. Их мембрана настолько эластична, что они могут сокращаться в несколько раз. В результате «пролезают» в крохотные сосуды и дают метастазы.
Так вот. Если раковую клетку состарить, ее мембрана потеряет эластичность. Одновременно утратится и свойство «протискиваться» в мелкие кровеносные и лимфатические капилляры.
Ген, который отвечает за старение клетки, найден на внутреннем слое ядра. Он называется геном ламина A (ламина – это и есть та пластинка, которая находится под ядерной мембраной). Сама пластинка отвечает за то, чтобы ДНК и РНК правильно «упаковывались» в хромосомы, чтобы хромосомы находились строго в определенном месте ядра и не повреждались от ударов и механических повреждений. Если ген, кодирующий белок ламин A, повреждается, возникает преждевременное старение – прогерия Гилфорда-Хатчинсона.
Ученые обнаружили, что в то время, когда обычные клетки перерождаются в раковые и начинают распространяться по организму, ген ламина A почти всегда выключен. Поэтому они хотят научиться вызывать нужные и обратимые (чтобы не пострадали здоровые клетки) изменения в этом участке генома.
Где проводятся исследовательские работы
В МГУ им.Ломоносова. Исследование проводилось под руководством Игоря Киреева, зав.отделом электронной микроскопии в НИИ физико-химической биологии. Его поддержал Российский фонд науки.
Результаты работы ученых уже опубликованы в журнале «Frontiers in Genetics».
Успехи разработки
На данном этапе ученые научились удалять ламин A и заменять его на мутантный. При удалении белка клетки становились более пластичными; эластичность их мембраны и ядра увеличивалась. Когда протеин внутренней оболочки ядра заменяли мутантным, клетки теряли способность сокращаться и проходить в узкие промежутки.
Сейчас ученые заняты разработкой препарата, который будет подавлять фермент, нужный для реакции образования зрелого ламина A. Они надеются, что это станет хорошей профилактикой метастазов.
